Американські вчені зробили дивовижне відкриття про причини хвороби Альцгеймера

У ході вивчення головного мозку мишей, дослідники з Єльського університету з’ясували, що амілоїдна теорія все ж таки в чомусь справедлива.

Незважаючи на десятиліття часу та мільярди доларів, вкладені у вивчення хвороби Альцгеймера, головна причина її розвитку досі залишається загадкою, пояснюють дослідники.

Багато років основною вважалася гіпотеза про амілоїдні бляшки. Саме їхнє скупчення, згідно з ранніми дослідженнями, відіграє центральну роль у розвитку деменції.

Проте нещодавно виявилося, що ця теорія була фікцією — її автор, вірогідно, підробив результати досліджень.

До того ж препарат адуканумаб, що розроблявся відповідно до амілоїдної теорії, виявився неефективним.

І все ж амілоїди виникають у мозку пацієнтів із хворобою Альцгеймера. На цей факт звернула увагу команда із Єльського університету. Вчені вирішили провести експеримент на мишах, щоб зрозуміти, у чому тут річ.

Вони помітили, що навколо кожного амілоїду є сотні аксонів. Поруч із ними формуються лізосоми — клітинні органели, які у цьому разі виконують функції сміттєвих мішків, утримуючи продукти метаболізму.

Лізосоми провокують набряк у ділянці амілоїду та аксонів. Вчені вважають, що саме він винен у погіршенні провідності сигналу, відповідального за спогади.

Використовуючи візуалізацію напруги окремих клітин, команда змогла показати, що якість сигналу була пов'язана з розмірами набряків. Останні залишалися стабільними протягом тривалого часу, тому, ймовірно, збої у роботі нейронів були постійними.

«З огляду на подібність морфології, органоїдів та біохімічного складу [рідкості набряку] у мишей і людей, цілком імовірно, що у людей причини деменції можуть бути також викликані набряком», - розповіли вчені.

Також команда виявила у набряках білок під назвою PLD3. У той же час, миші, у яких він був відсутній, не мали накопичення лізосом і порушення провідності сигналу.

У майбутньому автори дослідження хочуть проаналізувати це відкриття та дізнатися, чи можна зруйнувати цей білок та чи допоможе це вилікувати хворобу Альцгеймера.

Раніше першого значного прориву за 30 років у дослідженні хвороби Альцгеймера досягли американські вчені. Вони винайшли метод лікування, який може уповільнити прогрес хвороби на 27% протягом 18 місяців.

Використавши стовбурові клітини, вчені зуміли перетворити їх на клітини мозку. Частинки були невеликими і мали простішу структуру, ніж оригінал, але після підсадки цих органоїдів щурам вдалося отримати цілком життєздатну модель мозку.

Група фахівців з Університету Хоккайдо та Інституту проєктування та досліджень хімічних реакцій розробила тонкоплівкове покриття на основі європію, яке посилює фотосинтез.