Ученые нашли клетки, выживающие после запуска апоптоза — ScienceDaily
Исследователи Института науки Вейцмана обнаружили у личинок плодовых мушек популяцию клеток, которые запускают механизм запрограммированной смерти, но не погибают и участвуют в восстановлении поврежденной ткани. Работа опубликована в журнале Nature Communications, сообщает ScienceDaily.
Ученые изучали компенсаторную пролиферацию — способность эпителиальных тканей быстро восстанавливаться после значительных повреждений. Команда под руководством доктора Цлиль Браун облучила личинок ионизирующим излучением и с помощью генетических инструментов проследила за регенерацией тканей.
Клетки, пережившие запуск гибели
Исследователи назвали обнаруженную популяцию DARE-клетками. В них активировалась инициаторная каспаза — фермент, который обычно запускает апоптоз, — однако клетки выживали после облучения. В течение 48 часов они размножились, приняли участие в восстановлении поврежденной ткани и обеспечили почти половину ее регенерации.
Команда также обнаружила NARE-клетки, устойчивые к гибели, но без активации инициаторной каспазы. Они тоже способствовали восстановлению, однако не могли обеспечить его самостоятельно: после удаления DARE-клеток компенсаторная пролиферация полностью прекращалась. По данным авторов, DARE-клетки активируются сигналами от соседних погибающих клеток.
Больше актуальных новостей — в Telegram-канале UA.News Telegram.
Роль каспаз и устойчивость к повторному облучению
В DARE-клетках процесс апоптоза начинался, но останавливался до активации исполнительных каспаз, которые разрушают клетку. Исследователи предполагают, что этому способствует молекулярный моторный белок: он удерживает инициаторную каспазу возле клеточной мембраны и не дает ей активировать следующий этап механизма гибели. При подавлении этого белка DARE-клетки погибали, а регенерация ткани ухудшалась.
После повторного облучения потомки DARE-клеток оказались в семь раз устойчивее к клеточной смерти, чем клетки первичной ткани. Ученые отмечают, что этот механизм потенциально может объяснять, почему опухоли, возвращающиеся после лучевой терапии, иногда становятся более устойчивыми к лечению. В то же время эксперименты проводились на плодовых мушках, поэтому для установления действия такого механизма в тканях человека необходимы дальнейшие исследования.
Контроль роста тканей
Авторы также описали отрицательную обратную связь между двумя популяциями: DARE-клетки стимулируют рост соседних NARE-клеток, а NARE-клетки посылают сигналы, ограничивающие размножение DARE-клеток. По мнению исследователей, такое взаимодействие позволяет восстанавливать ткань без чрезмерного разрастания.
