Naukowcy znaleźli komórki, które przeżywają uruchomienie apoptozy — ScienceDaily
Naukowcy z Instytutu Naukowego Weizmanna odkryli u larw muszek owocowych populację komórek, które uruchamiają mechanizm programowanej śmierci, lecz nie giną i uczestniczą w naprawie uszkodzonej tkanki. Pracę opublikowano w czasopiśmie Nature Communications, informuje ScienceDaily.
Naukowcy badali proliferację kompensacyjną — zdolność tkanek nabłonkowych do szybkiej regeneracji po znacznych uszkodzeniach. Zespół pod kierownictwem dr Tzlil Brown napromieniował larwy promieniowaniem jonizującym i za pomocą narzędzi genetycznych śledził regenerację tkanek.
Komórki, które przetrwały uruchomienie śmierci
Badacze nazwali odkrytą populację komórkami DARE. Aktywowała się w nich kaspaza inicjatorowa — enzym, który zwykle uruchamia apoptozę — jednak komórki przeżywały napromieniowanie. W ciągu 48 godzin rozmnożyły się, włączyły się w naprawę uszkodzonej tkanki i zapewniły niemal połowę jej regeneracji.
Zespół odkrył również komórki NARE, odporne na śmierć, ale bez aktywacji kaspazy inicjatorowej. One także wspierały regenerację, lecz nie mogły zapewnić jej samodzielnie: po usunięciu komórek DARE proliferacja kompensacyjna całkowicie ustawała. Według autorów komórki DARE są aktywowane przez sygnały od sąsiednich umierających komórek.
Więcej aktualnych wiadomości na kanale UA.News w Telegramie Telegram.
Rola kaspaz i odporność na ponowne napromieniowanie
W komórkach DARE proces apoptozy rozpoczynał się, ale zatrzymywał przed aktywacją kaspaz wykonawczych, które niszczą komórkę. Badacze przypuszczają, że sprzyja temu molekularne białko motorowe: utrzymuje ono kaspazę inicjatorową przy błonie komórkowej i nie pozwala jej aktywować kolejnego etapu mechanizmu śmierci. Po zahamowaniu tego białka komórki DARE ginęły, a regeneracja tkanki ulegała pogorszeniu.
Po ponownym napromieniowaniu potomne komórki DARE okazały się siedmiokrotnie bardziej odporne na śmierć komórkową niż komórki pierwotnej tkanki. Naukowcy wskazują, że mechanizm ten może potencjalnie wyjaśniać, dlaczego guzy powracające po radioterapii czasem stają się bardziej odporne na leczenie. Jednocześnie eksperymenty prowadzono na muszkach owocowych, dlatego potrzebne są dalsze badania, aby ustalić działanie takiego mechanizmu w ludzkich tkankach.
Kontrola wzrostu tkanek
Autorzy opisali również ujemne sprzężenie zwrotne między dwiema populacjami: komórki DARE stymulują wzrost sąsiednich komórek NARE, a komórki NARE wysyłają sygnały ograniczające namnażanie komórek DARE. Zdaniem badaczy taka interakcja umożliwia odbudowę tkanki bez nadmiernego rozrostu.
Czytaj nas na Telegram i Sends
