Науковці знайшли клітини, що виживають після запуску апоптозу — ScienceDaily
Дослідники Інституту науки Вейцмана виявили у личинок плодових мушок популяцію клітин, які запускають механізм запрограмованої смерті, але не гинуть і беруть участь у відновленні ушкодженої тканини. Роботу опублікували в журналі Nature Communications, повідомляє ScienceDaily.
Науковці вивчали компенсаторну проліферацію — здатність епітеліальних тканин швидко відновлюватися після значних пошкоджень. Команда під керівництвом докторки Цліль Браун опромінила личинок іонізуючим випромінюванням та за допомогою генетичних інструментів простежила за регенерацією тканин.
Клітини, що пережили запуск загибелі
Дослідники назвали виявлену популяцію DARE-клітинами. У них активувалася ініціаторна каспаза — фермент, який зазвичай запускає апоптоз, однак клітини виживали після опромінення. Протягом 48 годин вони розмножилися, долучилися до відновлення ушкодженої тканини та забезпечили майже половину її регенерації.
Також команда виявила NARE-клітини, стійкі до загибелі, але без активації ініціаторної каспази. Вони теж сприяли відновленню, проте не могли забезпечити його самостійно: після вилучення DARE-клітин компенсаторна проліферація повністю припинялася. За даними авторів, DARE-клітини активуються сигналами від сусідніх клітин, що гинуть.
Більше актуальних новин читайте у Telegram-каналі UA.News.
Роль каспаз і стійкість до повторного опромінення
У DARE-клітинах процес апоптозу починався, але зупинявся до активації виконавчих каспаз, які руйнують клітину. Дослідники припускають, що цьому сприяє молекулярний моторний білок: він утримує ініціаторну каспазу біля клітинної мембрани та не дає їй активувати наступний етап механізму загибелі. При пригніченні цього білка DARE-клітини гинули, а регенерація тканини погіршувалася.
Після повторного опромінення нащадки DARE-клітин виявилися у сім разів стійкішими до клітинної смерті, ніж клітини первинної тканини. Учені зазначають, що цей механізм потенційно може пояснювати, чому пухлини, які повертаються після променевої терапії, іноді стають стійкішими до лікування. Водночас експерименти проводили на плодових мушках, тому для встановлення дії такого механізму в людських тканинах потрібні подальші дослідження.
Контроль росту тканин
Автори також описали негативний зворотний зв’язок між двома популяціями: DARE-клітини стимулюють ріст сусідніх NARE-клітин, а NARE-клітини надсилають сигнали, що обмежують розмноження DARE-клітин. На думку дослідників, така взаємодія дає змогу відновлювати тканину без надмірного розростання.
