Blokowanie MYC zmieniło agresywne komórki raka trzustki w laboratorium — ScienceDaily
Naukowcy z NYU Langone Health i Perlmutter Cancer Center zbadali, w jaki sposób gruczolakorak przewodowy trzustki zmienia swoje cechy genetyczne i przystosowuje się do leczenia. Jak informuje ScienceDaily, w eksperymentach laboratoryjnych zablokowanie aktywności genu MYC w agresywnych bazalnych komórkach guza sprzyjało ich przejściu do mniej agresywnego stanu klasycznego.
Badanie opublikowano 13 października w czasopiśmie Nature Genetics. Autorzy przeanalizowali aktywność genów w 443 451 pojedynczych komórkach pobranych z 62 guzów u 56 pacjentów z gruczolakorakiem przewodowym trzustki. Sześcioro uczestników przekazało także próbki guza przed i po chemioterapii, co umożliwiło porównanie zmian związanych z leczeniem.
Klony wewnątrz jednego guza
Analiza pojedynczych komórek wykazała, że jeden guz może zawierać około dwóch do 11 różnych klonów — populacji komórek nowotworowych o podobnych cechach genetycznych. Część takich klonów nabywa właściwości, które pomagają im wytrzymać terapię przeciwnowotworową, inne lepiej przenikają do otaczających tkanek i rozprzestrzeniają się w organizmie.
Więcej aktualnych wiadomości na kanale UA.News w Telegramie Telegram.
Wcześniej komórki tego typu raka dzielono głównie na klasyczne, mniej agresywne, oraz bazalne, bardziej agresywne. Nowe dane wskazują, że zmiany genetyczne w obrębie poszczególnych guzów mogą umożliwiać komórkom przechodzenie między tymi stanami. Autorzy powiązali również różnice w liczbie kopii DNA z typami komórek obecnych w guzach. W komórkach o wyraźnych cechach bazalnych badacze odnotowali zwiększoną aktywność MYC.
Możliwe cele terapii
Po zahamowaniu MYC komórki bazalne nie tylko przesuwały się w kierunku stanu klasycznego, lecz także stawały się bardziej dostępne dla komórek odpornościowych. Autorzy podkreślają, że potrzebne są dalsze badania, aby ocenić potencjał terapeutyczny tego podejścia.
Niektóre klony wykazały także wyższą aktywność genu TIGIT i jednocześnie niższą aktywność PD1. Zdaniem badaczy może to wyjaśniać ograniczoną skuteczność immunoterapii ukierunkowanej na PD1 w raku trzustki. Według współautora badania Aristotelisa Tsirigosa trwają już badania kliniczne leków hamujących MYC lub TIGIT w gruczolakoraku przewodowym i innych rodzajach raka.
