Учёные обнаружили ретроны, в которых ДНК запускает бактериальный токсин — ScienceDaily
Учёные Gladstone Institutes описали необычный механизм защиты бактерий от вирусов: ретроны типа VI после заражения бактериофагом резко усиливают выработку одноцепочечной ДНК, которая в конечном итоге активирует синтез токсина. Заражённая бактерия погибает, что должно остановить размножение вируса и его распространение на соседние клетки, сообщает ScienceDaily.
ДНК не сдерживает токсин, а включает его
Ретроны — это молекулярные системы, способные реагировать на определённые вирусные инфекции. В ранее исследованных ретронах токсичный белок уже присутствует в незаражённой клетке, а короткие фрагменты одноцепочечной ДНК сдерживают его действие. Когда фаг нарушает эту систему, токсин активируется и бактерия погибает.
В ретронах типа VI последовательность событий иная. В здоровых бактериях исследователи обнаружили лишь следовые количества одноцепочечной ДНК и не зафиксировали заметного количества токсина. После проникновения фага выработка ДНК существенно возрастает. Она взаимодействует с РНК, которая до этого блокировала образование токсичного белка, и снимает это ограничение.
По данным исследователей, токсин представляет собой очень маленький белок, который встраивается в клеточную мембрану бактерии и нарушает её стабильность. Таким образом система запускает гибель именно заражённой клетки.
Больше актуальных новостей — в Telegram-канале UA.News Telegram.
Как удалось обнаружить механизм
Сначала учёные предположили, что ретроны типа VI могут быть нефункциональными, поскольку стандартные методы не выявляли характерную для ретронов одноцепочечную ДНК. В то же время эксперименты показали, что бактерии с такими системами способны защищаться от фагов.
Для поиска ДНК команда применила метод Spacer-seq, разработанный в лаборатории старшего автора работы Сета Шипмана. Метод использует компоненты бактериальной иммунной системы CRISPR-Cas для фиксации молекулярной активности в клетках. Он позволил выявить низкий базовый уровень образования ДНК в незаражённых клетках и его значительное усиление после заражения.
Исследование опубликовали в журнале Molecular Cell. Авторы также рассматривают, можно ли использовать этот природный механизм для создания синтетических молекулярных сенсоров, переключателей генной активности или новых антимикробных подходов. Такие применения пока находятся на этапе исследований.
