运动或可降低衰老肌肉中的DEAF1水平——ScienceDaily

在新加坡，由杜克—新加坡国立大学医学院领导的研究人员描述了一种分子机制，或可解释运动如何随着年龄增长支持肌肉的恢复能力。正如ScienceDaily报道的那样，DEAF1可能在这一过程中发挥关键作用：其水平可随年龄增长而升高，并扰乱肌肉细胞清除受损蛋白质的系统。

这项发表于《美国国家科学院院刊》的研究由新加坡中央医院和卡迪夫大学的专家共同完成。实验在果蝇和老年小鼠身上进行，因此结果能否应用于人类仍需另行验证。

肌肉中的蛋白质平衡

为了正常运作，肌肉细胞必须合成新的蛋白质，并清除老化或受损的蛋白质。mTORC1信号通路是调节这种平衡的机制之一。研究人员称，其过度活跃会使这一过程偏向蛋白质生成，同时妨碍受损蛋白质得到适当清除，导致缺陷蛋白质在细胞中积累。

科学家将这种失衡与DEAF1水平升高联系起来。正常情况下，它受到FOXO家族蛋白质的调控，但其活性可能随年龄增长而下降。因此，DEAF1可能过度激活mTORC1，而肌肉会逐渐失去有效恢复的能力。

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运动及其效果的局限性

根据研究结果，体育活动会激活可降低DEAF1水平的调节蛋白质。这有助于使mTORC1恢复到更平衡的状态，并使细胞能够生成必要的蛋白质和清除受损蛋白质。

在果蝇和小鼠模型中，提高DEAF1水平会导致肌肉迅速衰弱，而降低其水平则改善了蛋白质形成与清除之间的平衡，并恢复了肌肉力量。同时，作者指出，当DEAF1水平过高或FOXO活性过低时，仅靠运动可能不足以完全恢复肌肉修复机制。

研究人员将DEAF1视为未来应对年龄相关性肌肉流失方法的潜在靶点，尤其是针对术后、因严重疾病或慢性病状而难以进行体育活动的人群。这类干预措施对人类的安全性和有效性目前尚未确定。