Вправи можуть знижувати рівень DEAF1 у старіючих м’язах — ScienceDaily
У Сінгапурі дослідники під керівництвом Duke-NUS Medical School описали молекулярний механізм, який може пояснювати, як фізичні вправи підтримують здатність м’язів до відновлення з віком. Як повідомляє ScienceDaily, ключову роль у цьому процесі може відігравати DEAF1: його рівень із віком здатен зростати та порушувати систему очищення м’язових клітин від пошкоджених білків.
Дослідження, опубліковане в Proceedings of the National Academy of Sciences, виконали спільно з фахівцями Singapore General Hospital і Кардіффського університету. Експерименти проводили на плодових мушках і старих мишах, тому можливість застосування результатів до людини ще потребує окремої перевірки.
Баланс білків у м’язах
Для нормальної роботи м’язові клітини мають синтезувати нові білки та видаляти старі або пошкоджені. Одним із регуляторів цього балансу є сигнальний шлях mTORC1. За даними дослідників, його надмірна активність зміщує процес у бік вироблення білків і водночас заважає належному видаленню пошкоджених, через що дефектні білки накопичуються в клітинах.
Науковці пов’язали цей дисбаланс зі зростанням рівня DEAF1. У нормі його регулюють білки родини FOXO, однак із віком їхня активність може знижуватися. Унаслідок цього DEAF1 здатен надмірно активувати mTORC1, а м’язи поступово втрачають здатність ефективно відновлюватися.
Більше актуальних новин читайте у Telegram-каналі UA.News.
Вправи та обмеження ефекту
За результатами роботи, фізична активність активує регуляторні білки, які знижують рівень DEAF1. Це допомагає повернути mTORC1 до більш збалансованого стану та дає клітинам змогу виробляти необхідні білки й видаляти пошкоджені.
У моделях на мушках і мишах підвищення рівня DEAF1 призводило до швидкого ослаблення м’язів, тоді як його зниження поліпшувало баланс між утворенням і видаленням білків та відновлювало м’язову силу. Водночас автори зазначили, що за надто високого рівня DEAF1 або надто низької активності FOXO самих вправ може бути недостатньо для повного відновлення механізмів ремонту м’язів.
Дослідники розглядають DEAF1 як потенційну мішень для майбутніх підходів до боротьби з віковою втратою м’язів, зокрема для людей, яким складно займатися фізичною активністю після операцій, через тяжкі захворювання або хронічні стани. Безпечність і ефективність такого втручання для людей наразі не встановлені.
