Triptolid wzmocnił działanie decytabiny w przedklinicznych modelach raka — News-Medical
Naukowcy z Sidney Kimmel Comprehensive Cancer Center przy Johns Hopkins odkryli, że naturalny związek triptolid może zwiększać wrażliwość komórek nowotworowych na lek decytabinę. Jak informuje News-Medical, w laboratoryjnych hodowlach komórkowych i modelach zwierzęcych połączenie tych substancji nasilało reaktywację genów supresorowych nowotworów oraz niszczenie komórek rakowych.
Jak powstaje oporność na terapię
Triptolid pozyskuje się z rośliny Tripterygium wilfordii, znanej jako pnącze boga piorunów. Naukowcy ustalili, że związek blokuje enzym DCTPP1. Enzym ten może niszczyć aktywną formę inhibitorów metylotransferaz DNA, zanim leki zostaną wbudowane w DNA komórki nowotworowej.
Do tej grupy leków należą decytabina i azacytydyna. Mogą one usuwać nieprawidłowe metylowanie DNA — mechanizm, za pomocą którego komórki rakowe tłumią geny ograniczające niekontrolowany wzrost. Leki te stosuje się przeciwko niektórym nowotworom hematologicznym, w tym zespołom mielodysplastycznym i białaczce, jednak ich skuteczność w przypadku guzów litych była ograniczona z powodu mechanizmów obronnych komórek.
Więcej aktualnych wiadomości na kanale UA.News w Telegramie Telegram.
Wyniki wymagają dalszej weryfikacji
W badaniu wysoki poziom DCTPP1 powiązano również z opornością na inhibitory metylotransferaz DNA. Autorzy uważają, że hamowanie tego enzymu może stać się sposobem na przezwyciężenie lekooporności i rozszerzenie możliwości terapii epigenetycznej.
Jednocześnie badacze podkreślili, że wyniki mają charakter przedkliniczny. Praca nie dowodzi, że sama roślina jest środkiem leczenia raka. Aby przeprowadzić badania z udziałem ludzi, należy opracować inhibitory DCTPP1 o odpowiedniej skuteczności, bezpieczeństwie i właściwościach farmakologicznych. Wyniki opublikowano 26 sierpnia w czasopiśmie Nature Communications.
