Триптолид усилил действие децитабина в доклинических моделях рака — News-Medical
Исследователи Онкологического центра Сидни Киммела при Johns Hopkins обнаружили, что природное соединение триптолид может повышать чувствительность раковых клеток к препарату децитабину. Как сообщает News-Medical, в лабораторных клеточных культурах и моделях на животных сочетание этих веществ усиливало реактивацию генов-супрессоров опухолей и уничтожение раковых клеток.
Как возникает устойчивость к терапии
Триптолид получают из растения Tripterygium wilfordii, известного как лоза бога грома. Ученые установили, что соединение блокирует фермент DCTPP1. Этот фермент способен разрушать активную форму ингибиторов ДНК-метилтрансфераз еще до того, как препараты встроятся в ДНК опухолевой клетки.
К этой группе лекарств относятся децитабин и азацитидин. Они могут устранять аномальное метилирование ДНК — механизм, с помощью которого раковые клетки подавляют гены, сдерживающие неконтролируемый рост. Такие препараты применяют против отдельных онкогематологических заболеваний, в частности миелодиспластических синдромов и лейкемии, однако их эффективность при солидных опухолях была ограниченной из-за защитных механизмов клеток.
Больше актуальных новостей — в Telegram-канале UA.News Telegram.
Результаты требуют дальнейшей проверки
В исследовании высокий уровень DCTPP1 также связали с устойчивостью к ингибиторам ДНК-метилтрансфераз. Авторы считают, что подавление этого фермента может стать подходом к преодолению лекарственной резистентности и расширению возможностей эпигенетической терапии.
В то же время исследователи подчеркнули, что результаты имеют доклинический характер. Работа не доказывает, что само растение является средством лечения рака. Для испытаний с участием людей необходимо создать ингибиторы DCTPP1 с надлежащей эффективностью, безопасностью и фармакологическими свойствами. Результаты опубликованы 26 августа в журнале Nature Communications.
