Przeciwciało bispecyficzne hamowało wzrost kilku nowotworów u myszy — News-Medical
Przeciwciało bispecyficzne, które celuje w CCR8 i CD3, hamowało wzrost nowotworów piersi, płuc i jelita grubego u myszy w modelach przedklinicznych. Wzmacniało również skuteczność przeciwciał anty-PD-L1, podaje News-Medical.
Mechanizm działania przeciwciała
Autorzy badania opracowali przeciwciało CCR8×CD3 TCB, które oddziałuje z dwoma celami na limfocytach T. CCR8 występuje na powierzchni regulatorowych limfocytów T, które mogą hamować odpowiedź immunologiczną w mikrośrodowisku guza. CD3 z kolei występuje w szerokim spektrum innych typów limfocytów T.
Takie podejście ma na celu zmniejszenie liczby regulatorowych limfocytów T niosących CCR8, a jednocześnie aktywację innych klas limfocytów T. Źródło zaznacza, że mikrośrodowisko guza zawiera komórki i mechanizmy molekularne, które mogą osłabiać skuteczność immunoterapii przeciwnowotworowej.
Więcej aktualnych wiadomości na kanale UA.News w Telegramie Telegram.
Wyniki testów przedklinicznych
W próbkach ludzkich guzów przeciwciało zmniejszało liczbę regulatorowych limfocytów T z CCR8. W modelach na myszach ograniczało wzrost nowotworów piersi, płuc i jelita grubego, a także wzmacniało działanie przeciwciał anty-PD-L1.
Środek testowano również na makakach. Według autorów był dobrze tolerowany i zmniejszał liczbę regulatorowych limfocytów T eksprymujących CCR8, krążących we krwi. W artykule w Science Translational Medicine badacze nazwali CCR8×CD3 TCB obiecującą strategią zmiany mikrośrodowiska guza i wzmocnienia przeciwnowotworowej odpowiedzi immunologicznej.
