Naukowcy z KIT wskazali CD44 jako cel w raku trzustki — News-Medical
Naukowcy z Karlsruher Institut für Technologie wskazali cząsteczkę CD44 jako możliwy cel dla nowych metod leczenia raka trzustki. Jak informuje News-Medical, CD44 wpływa na zachowanie fibroblastów związanych z nowotworem — komórek tkanki łącznej, które kształtują mikrośrodowisko guza.
Co wykazało badanie
Guz trzustki jest otoczony złożoną tkanką, w skład której wchodzą komórki pomocnicze, naczynia krwionośne i komórki odpornościowe. Według badaczy środowisko to może stanowić do 90% masy guza. Fibroblasty związane z nowotworem tworzą gęstą strukturę przypominającą tkankę bliznowatą, sprzyjają wzrostowi i rozprzestrzenianiu się guza oraz hamują odpowiedź immunologiczną. Z tego powodu immunoterapia, skuteczna w przypadku niektórych innych rodzajów raka, często nie przynosi rezultatów w raku trzustki.
W doświadczeniach na modelu mysim i ludzkich komórkach naukowcy inaktywowali CD44. Następnie fibroblasty wytwarzały mniej składników macierzy zewnątrzkomórkowej, wydzielały mniej cytokin i traciły zdolność do tłumienia układu odpornościowego. W modelu mysim umożliwiło to komórkom odpornościowym skuteczniejsze atakowanie komórek nowotworowych i towarzyszyło temu znaczne zmniejszenie rozmiaru guza.
Więcej aktualnych wiadomości na kanale UA.News w Telegramie Telegram.
Perspektywy dla terapii
Kierowniczka grupy badawczej KIT, profesor Véronique Orian-Rousseau, oświadczyła, że ukierunkowana zmiana fibroblastów poprzez inaktywację CD44, zamiast ich niszczenia, może otworzyć drogę do mniej destrukcyjnych metod leczenia. Wcześniej w KIT badano już blokowanie poszczególnych wariantów CD44 na komórkach nowotworowych, które może spowalniać postęp choroby. Na tej podstawie naukowcy opracowali peptyd ukierunkowany na CD44v6, który został już przetestowany w badaniu klinicznym.
Nowe wyniki wskazują, że blokowanie CD44 w tkance otaczającej guz może również mieć potencjał terapeutyczny. Jednocześnie do opracowania zastosowania klinicznego potrzebne są dalsze badania. Praca została opublikowana w czasopiśmie Cell Death & Disease; uczestniczyli w niej również badacze z TRON przy Uniwersyteckim Centrum Medycznym Uniwersytetu Johannesa Gutenberga w Moguncji oraz z Uniwersytetu we Fryburgu.
