Naukowcy wykryli podatność jelit podczas remisji IBD — ScienceAlert
Zespół badawczy z Australii odkrył, że błona śluzowa jelit osób z nieswoistymi chorobami zapalnymi jelit może zachowywać podatność komórkową nawet wtedy, gdy objawy choroby są pod kontrolą. Jak podaje ScienceAlert, może to częściowo wyjaśniać, dlaczego u pacjentów po remisji ponownie występują zaostrzenia.
Nieswoiste choroby zapalne jelit obejmują między innymi chorobę Crohna i wrzodziejące zapalenie jelita grubego. Oba schorzenia wiążą się z przewlekłym stanem zapalnym przewodu pokarmowego. Leczenie może hamować aktywność choroby, jednak remisja nie zawsze oznacza, że procesy biologiczne w tkankach całkowicie się unormowały.
Ponad 900 biopsji
Badanie opublikowane w czasopiśmie Science objęło ponad 900 biopsji jelit pobranych od 80 osób, z których część miała nieswoiste choroby zapalne jelit. U większości pacjentów z IBD choroba była nieaktywna lub wykazywała łagodną aktywność. Zespół kierowany przez naukowców z Instytutu Waltera i Elizy Hall badał błonę śluzową jelit, która stale się odnawia.
W normalnych warunkach kontrolowana śmierć komórkowa pomaga organizmowi usuwać uszkodzone lub niepotrzebne komórki, a komórki macierzyste tworzą nowe. Naukowcy ustalili, że stan zapalny może zmieniać zachowanie komórek jelitowych i czynić je bardziej wrażliwymi na nieprawidłowe sygnały śmierci. Część takich sygnałów wykryto nawet w tkankach bez wyraźnych oznak stanu zapalnego.
Więcej aktualnych wiadomości na kanale UA.News w Telegramie Telegram.
Wnioski wymagają weryfikacji
W celu dalszej analizy badacze wyhodowali z ludzkich próbek organoidy — miniaturowe modele tkanki jelitowej. W próbkach pacjentów wykryto sygnały związane z nekroptozą — procesem śmierci komórkowej, podczas którego uwalnia się zawartość mogąca nasilać stan zapalny. Jednocześnie w organoidach po ekspozycji na sygnały zapalne komórki najczęściej umierały w wyniku apoptozy, bardziej uporządkowanego mechanizmu.
Blokowanie nekroptozy w warunkach eksperymentalnych nie zapobiegło śmierci komórek. Usunięcie pojedynczych genów w warunkach laboratoryjnych chroniło określone typy komórek, jednak bezpieczeństwo tego podejścia dla pacjentów wciąż wymaga zbadania.
Spośród 52 pacjentów z IBD dane z obserwacji trwającej od dwóch do trzech lat były dostępne dla 30 osób. U 16 z nich doszło do zaostrzenia wymagającego nasilenia lub zmiany leczenia, podczas gdy 14 pozostało w stabilnym stanie. U osób, u których później wystąpiło zaostrzenie, poziom markera sygnalizacji śmierci komórkowej był wyższy niż u osób bez IBD. Jednocześnie autorzy podkreślają, że wyniki te są wstępne i obecnie nie pozwalają przewidywać zaostrzeń u konkretnego pacjenta.
