У мишей білок TIMP2 поліпшив роботу імунних клітин мозку — ScienceDaily
Науковці Медичної школи Ікана в Маунт-Синай з’ясували, що білок TIMP2 пов’язаний зі збереженням нормальної роботи мікроглії — імунних клітин мозку. Введення TIMP2 літнім мишам допомогло цим клітинам ефективніше очищати тканини від клітинного сміття та зменшило молекулярні ознаки запалення, повідомляє ScienceDaily.
Що відбувається без TIMP2
Результати дослідження опублікували в журналі Nature Communications. Мікроглія виконує в мозку захисні та обслуговувальні функції: прибирає клітинні відходи, підтримує мережі зв’язків між нейронами та реагує на ушкодження тканин. З віком ці клітини можуть гірше виконувати свої завдання, а також переходити у стани, пов’язані із запаленням.
Дослідники проаналізували кілька груп мишей, зокрема генетично модифікованих тварин без TIMP2 в усьому організмі, а також моделей, у яких білок видаляли лише з мікроглії або нейронів. Для аналізу застосували секвенування РНК окремих ядер клітин, візуалізацію, функціональні тести та мікродіаліз у живій тканині мозку.
Більше актуальних новин читайте у Telegram-каналі UA.News.
За відсутності TIMP2 мікроглія набувала рис, характерних для старіння та ушкодження мозку: знижувалася її здатність прибирати клітинні рештки, а також з’являлися молекулярні сигнатури клітинного старіння. У позаклітинному середовищі мозку науковці також виявили вищі рівні білків, пов’язаних із запаленням і стресом.
Результати введення білка літнім мишам
На наступному етапі команда вводила TIMP2 літнім мишам ін’єкціями, щоб білок циркулював у кровотоці. Після цього мікроглія краще очищала клітинне сміття, а маркери, пов’язані із запальними станами, знижувалися.
Автори вважають, що TIMP2 може підтримувати захисні функції мікроглії та обмежувати її потенційно шкідливі реакції. Водночас результати отримали в експериментах на мишах. Чи матиме TIMP2 подібний ефект у людей і чи можна буде використати сам білок або пов’язані з ним біологічні шляхи для лікування вікових змін мозку, ще потребує окремих досліджень.
