У США виявили механізм втрати LDL-рецепторів — ScienceDaily
Дослідники Каліфорнійського університету в Сан-Дієго виявили біологічний механізм, через який раціон із високим вмістом холестерину поступово послаблює здатність печінки очищувати кров від ліпопротеїнів низької щільності (LDL). В експериментах на мишах блокування цього механізму стабілізувало LDL-рецептори та суттєво знизило рівень LDL у крові, повідомляє ScienceDaily.
Роль рецепторів печінки
Печінка очищує кров від холестерину за допомогою LDL-рецепторів на поверхні її клітин. Вони захоплюють LDL із кровотоку та переносять його всередину клітин для подальшої обробки. Чим більше таких рецепторів доступно, тим ефективніше організм може виводити LDL із крові.
Науковці виявили, що велика кількість холестерину в раціоні активує білок Ral. Це запускає послідовність процесів, що призводять до втрати LDL-рецепторів у клітинах печінки. Також команда визначила роль ферменту катепсину A, або CTSA, який сприяє процесу зменшення кількості цих рецепторів.
Більше актуальних новин читайте у Telegram-каналі UA.News.
Кандидат для клінічних випробувань
Дослідники використали малу молекулу — інгібітор CTSA — і зафіксували стабілізацію LDL-рецепторів та різке зниження циркулюючого LDL у мишей. Досліди проводили також на людських клітинах, однак зниження холестерину у людей цим препаратом ще не продемонстровано.
Інгібітор CTSA раніше розробляли як можливий засіб проти серцевої недостатності. Програму згодом припинили зі стратегічних причин, проте препарат уже пройшов першу фазу клінічних випробувань, під час якої оцінили його безпеку для людей. Автори роботи вважають, що це може прискорити перехід до другої фази досліджень ефективності препарату проти високого холестерину.
Результати дослідження опубліковані в журналі Nature. За словами старшого автора роботи, професора медицини Алана Салтіеля, виявлений шлях відрізняється від механізмів, на які спрямовані статини та інгібітори PCSK9.
