阿尔茨海默病模型小鼠恢复超过两小时睡眠——ScienceDaily

肯塔基大学的研究人员让具有类似阿尔茨海默病病理的小鼠每天恢复了超过两小时的睡眠。为此，他们暂时减少了小胶质细胞——大脑的免疫细胞——的数量。淀粉样斑块的水平并未下降，ScienceDaily报道。

免疫细胞的作用

这项研究发表于《Alzheimer's & Dementia》期刊。由生理学副教授Shannon L. MacAulay和第一作者Nicholas J. Constantino领导的团队，研究了6个月和18个月大、在遗传上易于积累淀粉样斑块的小鼠。研究人员通过脑电图和肌电图评估动物的睡眠。

科学家推测，睡眠障碍可能不仅与斑块或神经元功能障碍有关，还可能与小胶质细胞对这些沉积物产生的过度炎症反应有关。小胶质细胞通常会清除大脑中的细胞碎屑并对损伤作出反应，但在存在淀粉样斑块时，其活性可能增强。

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抑制小胶质细胞后的效果

研究人员连续14天在动物的饲料中加入佩克西达替尼（PLX3397）——一种阻断小胶质细胞生存所需信号的药物。此后，这些细胞的数量减少了约87%。小鼠睡眠时间更长，在作者称对机体恢复很重要的慢波NREM睡眠阶段停留的时间也更多。

研究人员还发现，阿尔茨海默病模型中的睡眠障碍出现得很早：在淀粉样斑块刚开始形成时，6个月大的小鼠已存在显著障碍，此后几乎没有进一步加重，尽管斑块数量增加了一倍以上。正常老化主要减少快速眼动REM睡眠阶段，而阿尔茨海默病病理对NREM睡眠的影响更大。

该实验在小鼠身上进行，因此其结果尚未在人类中得到证实。作者计划研究在不几乎完全清除小胶质细胞的情况下调节其活性的方法。他们还在研究二甲双胍和司替戊醇，作为可能影响这些免疫细胞代谢的药物。