关闭MTCH2蛋白增强细胞脂肪燃烧——ScienceDaily
魏茨曼研究所的研究人员发现，关闭MTCH2蛋白（也称Mitch）会改变细胞利用能量的方式：细胞会更积极地消耗脂肪、碳水化合物和氨基酸。在人类细胞实验中，还记录到细胞呼吸增强——即在氧气参与下从营养物质中获取能量的过程，ScienceDaily报道。
对线粒体的影响
MTCH2参与线粒体融合——线粒体是产生能量的细胞结构。移除这种蛋白后，线粒体网络发生碎片化，细胞开始消耗更多燃料以满足自身的能量需求。科学家发现，这类细胞会更密集地利用脂肪酸。
此前在小鼠身上进行的实验结果显示，降低肌肉组织中MTCH2的活性可提高能量消耗和动物耐力，并保护它们免受与饮食相关的肥胖影响。涉及人类细胞的研究并不意味着同样的效果已在人体中得到证明。
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脂肪细胞的形成
研究团队还单独研究了MTCH2如何影响脂肪生成——即前体细胞转变为成熟脂肪细胞的过程。在缺少MTCH2的小鼠细胞系中，六天内仅有5–10%的细胞完成分化，而对照组这一比例约为80–90%。改变后的细胞中积累的脂滴也更少。
题为“MTCH2 controls energy demand and expenditure to fuel anabolism during adipogenesis”的论文于2025年1月3日发表在《The EMBO Journal》。随后于2025年10月3日在《Nature Communications》发表的一项研究显示，MTCH2会与酶CPT1相互作用，而CPT1控制脂肪酸进入线粒体。
在仅从脂肪细胞中移除MTCH2的小鼠中，即使食物摄入量相同，在高脂饮食下也记录到较少的体重增加和较少的脂肪积累。同时，科学家强调，抑制MTCH2用于人类减重的安全性和有效性尚未得到证明：该蛋白还参与线粒体调控和细胞存活过程。
