Хлорпирифос связали с риском болезни Паркинсона, повышенным более чем в 2,5 раза — ScienceDaily
В США исследователи UCLA Health выявили связь между длительным воздействием пестицида хлорпирифоса по месту жительства и риском развития болезни Паркинсона, повышенным более чем в 2,5 раза. Об этом сообщает ScienceDaily со ссылкой на исследование, опубликованное в журнале Molecular Neurodegeneration.
Ученые проанализировали данные 829 человек с диагностированной болезнью Паркинсона и 824 участников без этого заболевания. Все они участвовали в долгосрочном исследовании Parkinson's Environment and Genes. Исследователи сопоставили реестры применения пестицидов в Калифорнии с историями адресов проживания и работы участников, чтобы оценить возможное воздействие хлорпирифоса.
Авторы подчеркивают, что популяционный анализ выявил связь, но сам по себе не доказывает, что именно пестицид вызвал заболевание. Чтобы изучить возможный биологический механизм, команда также провела эксперименты на лабораторных моделях.
Эксперименты на мышах
Мышей в течение 11 недель подвергали воздействию хлорпирифоса в форме аэрозоля. У животных наблюдались нарушения движения и потеря нейронов, вырабатывающих дофамин. Также исследователи выявили воспаление мозга и аномальные скопления белка альфа-синуклеина, которые связывают с болезнью Паркинсона.
Больше актуальных новостей — в Telegram-канале UA.News Telegram.
Потеря нейронов, вырабатывающих дофамин, является одним из характерных признаков этого прогрессирующего неврологического заболевания. Снижение уровня дофамина связывают с тремором, мышечной скованностью, замедлением движений и нарушениями координации.
Нарушение клеточного очищения
В опытах на рыбках данио ученые установили, что хлорпирифос может нарушать аутофагию — процесс, благодаря которому клетки избавляются от поврежденных белков и других ненужных компонентов. Из-за сбоя этого механизма в нейронах накапливался поврежденный материал, что способствовало их дегенерации.
Когда исследователи восстанавливали клеточный механизм очищения или удаляли белок синуклеин в лабораторных моделях, нейроны были защищены от повреждения. В то же время потенциальный защитный эффект пока продемонстрирован только в лабораторных моделях, поэтому необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, может ли усиление аутофагии предотвращать или уменьшать повреждение мозга у людей.
